* 2 subunidades α -->extracelular y tiene dominio para el receptor
* 2 subunidades β -->inter e intramembrana y dominio tirosina/quinasa
Entonces la unión de la insulina con su receptor (específicamente con la subunidad α), hace que estas subunidades se acerquen, permitiendo unir ATP a la subunidad β, lo cual hace que se autofosforilen de manera cruzada (las subunidades β), activando su propiedad tirosino-quinasa, quienes van a fosforilar residuos de tirosina de unas proteínas IRS-1 [sustrato de receptor de insulina], la cual se va a unir al dominio sulfidrilo [SH2] de una proteína llamada fosfatidilinositol3 Quinasa [PI3K], la cual va a cambiar el lípido de membrana PIP2 en PIP3.
Luego una proteína intracelular Quinasa llamada Quinasa dependiente de fosfatidilinositol [PDK] se asocia al lípido de membrana PIP3, donde la PDK sufre un cambio conformacional lo que la activa, siendo capaz de fosforilar a la PKb
La PKb va a activar a proteínas fosfatasas que desfosforilaran a proteínas blanco.
