BIOQUIMICA!!!!!!: Cascada de la INSULINA

Vida del Dr. Francisco A. Risquez

Nace en Juan Griego (Edo. Nueva Esparta) el 10.10.1856
Muere en Caracas el 10.7.1941
Hijo de Jesús María Rísquez y Fernanda Alfonso Boada

*Médico cirujano.
*Rector de la Universidad Central de Venezuela (1935-1936).
*Miembro fundador de la Academia Nacional de Medicina (1904).
*En 1876 tras recibir el doctorado en medicina y cirugía, se residencia en la isla de Margarita, donde ejerce su profesión médica conjuntamente con la docencia.
*En 1888 fundó junto con el doctor José Manuel de los Ríos, la Clínica de Niños Pobres de Caracas, así como la revista del mismo nombre.
*En 1889, es encargado del vicerrectorado de la Universidad Central de Venezuela fomentando la colaboración de los profesores a través de la Revista Científica.
*Fundador y vocal del Consejo Supremo de la Cruz Roja Venezolana en 1895, le corresponde viajar a Nueva York, México y Roma como delegado a reuniones científicas.
*Siendo fundador de la Gaceta Médica, órgano de la Sociedad de Médicos y Cirujanos de Caracas (1893), se le encomienda en 1896, la redacción del Código de Instrucción Pública, así como la del Código farmacéutico Nacional; en 1899, como concejal y director de Higiene, pone en vigencia la declaración obligatoria de las enfermedades contagiosas y la estadística demográfica. En 1901 es designado cónsul de Venezuela en Madrid donde vive durante 10 años y participa activamente en la vida médica de la Península.
*Funda la Liga Antituberculosa de Málaga y envía a Caracas varios proyectos, entre ellos: Organización del cuerpo de Sanidad Militar, Higiene de la prostitución y Reforma a la clasificación de las enfermedades.

jueves, 1 de abril de 2010

Cascada de la INSULINA

El receptor de insulina es una proteína tetramérica formada por 4 subunidades:

* 2 subunidades α -->extracelular y tiene dominio para el receptor

* 2 subunidades β -->inter e intramembrana y dominio tirosina/quinasa

Entonces la unión de la insulina con su receptor (específicamente con la subunidad α), hace que estas subunidades se acerquen, permitiendo unir ATP a la subunidad β, lo cual hace que se autofosforilen de manera cruzada (las subunidades β), activando su propiedad tirosino-quinasa, quienes van a fosforilar residuos de tirosina de unas proteínas IRS-1 [sustrato de receptor de insulina], la cual se va a unir al dominio sulfidrilo [SH2] de una proteína llamada fosfatidilinositol3 Quinasa [PI3K], la cual va a cambiar el lípido de membrana PIP2 en PIP3.

Luego una proteína intracelular Quinasa llamada Quinasa dependiente de fosfatidilinositol [PDK] se asocia al lípido de membrana PIP3, donde la PDK sufre un cambio conformacional lo que la activa, siendo capaz de fosforilar a la PKb

La PKb va a activar a proteínas fosfatasas que desfosforilaran a proteínas blanco.